Табакман предрак и рак эндометрия

Предрак и рак эндометрия

Выделяют:

Фоновые заболеванияэндометрия;

Предраки;

Рак эндометрия.

Фоновые заболевания:

железисто-кистознаягиперплазия эндометрия

эндометриальныеполипы

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Это:

стромальнаягиперплазия с наличием кистознорасширенных желез;

клетки стромы такжеизменены (крупные ядра);

базальный слойутолщен (пролиферация желез).

Этиизменения развиваются в основном нафоне нарушения овариоменструальногоцикла (ановуляция).

Приэтом характерна абсолютнаяили относительная гиперэстрогения.Могут быть гиперпластические процессыи при двухфазном цикле, в основном –при удлинении первой фазы. То естьосновнаяпричина гиперпластических процессов– высокий уровень эстрогенов,которые влияют на эндометрий. Наиболеечасто такое состояние встречается при:

склерополикистозеяичников: атретические фолликулывырабатывают эстрогены при ановуляции.

Также это можетбыть дисфункция яичников: при овуляцииили ановуляции.

Редко – может бытьпри абсолютно нормальном цикле.

Основные жалобы

маточноекровотечение и изменение овариоменструальногоцикла по типу задержек на несколькодней или месяц.

Либомесячные могут быть в срок, но характернагиперполименорея:затягивается процесс отторженияэндометрия, матка хуже сокращается, иззияющих сосудов продолжается кровотечение.

Диагностика:

Анамнез.

УЗИ:при немассивном кровотечении:

увеличениевысоты эндометрия до 12-15 мм (внорме перед десквамацией высотаэндометрия составляет 10-12 мм)– это гиперпластический процесс;

эхоструктуранеоднородна, с эхопозитивными иэхонегативными участками за счет наличиясгустков и некротизированной ткани.

Гистероскопия:выполняется при немассивном кровотечении:

утолщенныйэндометрий: складки и гребни различнойвысоты;

слизистаябледно-розового или ярко-розового цвета;

припроведении исследования в периодкровянистых выделений наблюдают участкидесквамированного эпителия, которыекровоточат.

Рентгенографическоеисследованиене применяется, так как оно малоинформативно.

Цитологическоеисследование:берут мазок аспирата из полости маткии находят в нем:

фрагментыэпителиальной ткани;

скопления железистойткани;

резкое расширениежелез с наличием пролиферации выстилающегоих эпителия;

в эпителии – явлениядисплазии или дегенерации.

Гистологическоеисследование— проводится для подтверждения диагноза.

Материал получаютпосле выскабливания:

раздельноевыскабливание – проводят при немассивномкровотечении;

общеевыскабливание (abrasiocaviuteri)– при массивном кровотечении.

При исследованииматериала:

большое количествохорошо развитых желез с гиперплазированнойстромой

железы различныпо форме и по величине

железыкистозно расширены, выстланы однослойнымпризматическим эпителием с ядрами внесколько рядов

ядра содержатбольшое количество хроматина, могутбыть полихромными

стромальные клеткиувеличены, в них могут быть фигурымитоза.

Лечение:

Производятлечебно-диагностическое выскабливание:убирается гиперплазированная слизистая.

Затем проводят противорецедивноелечение (с целью восстановления овуляцииили подавления синтеза гормонов) –применяют различные гормональныепрепараты.Молодымженщинамназначают эстроген-гестагенные препаратыв циклическом режиме.

Чаще это монофазные,низкодозированные препараты – марвелон.Иногда назначают высокодозированные,иногда – трехфазные препараты:

три-регол

тризистон

триквилар

Этипрепараты также работают на отмену попринципу обратной связи: изменениевыработки фолликулостимулирующего илютеинезирующего гормонов приводит ковуляции. Если нет эффекта от этихпрепаратов, то стимулируют овуляциюкломифеном:по 50-100 мг на 5, 9 дни цикла.

Можно применятьчистые гестагены в циклическом режиме,то есть во вторую фазу цикла: чаще это17-оксипрогестеронкапронат (17-ОПК) по 125 мг (1 амп 12,5 %) на 14,17, 21 дни цикла. Таблетированные препараты:норколут5-10мг с 15 по 26 день цикла. Лечение проводят6 месяцев, если нет эффекта – то 3 месяца.

Затем производят контрольноедиагностическое выскабливание,а перед ним – УЗИдля определения высоты эндометрия. Еслипри выскабливании повторно получаютжелезисто-кистозную гиперплазиюэндометрия, то ее называют рецидивирующейжелезисто-кистозной гиперплазиейэндометрия, которая расценивается какпредрак.

В более позднем возрасте железисто-кистознаягиперплазия эндометрия лечитсягормональнымипрепаратами в непрерывном режиме.Цель – полныйблок выработки гормонов,то есть медикаментознаяаменорея.

Применяют17-ОПКпосхеме с равными промежутками без учетацикла по 250 мг 2 раза в неделю или в месяц.Лечение длится 6 месяцев, затем производятконтрольное диагностическое выскабливание.

Эндометриоидныеполипы.

Источник: https://studfile.net/preview/5300734/page:47/

Рак матки — Предраковые заболевания эндометрия

Подробности Категория: Архивы ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И ИХ ВЫЯВЛЕНИЕ

Проблема предрака эндометрия до сих пор вызывает дискуссии.

Трудности его определения связаны с разнообразием течения патологических процессов в слизистой оболочке тела матки, обусловленным особенностями гормонального статуса больных, возрастными периодами их жизни. Существуют значительные различия в трактовке понятия предрака эндометрия морфологами и клиницистами [Савельева Г. М.

, Серов В. Н., 1980].

По мнению морфологов, предрак эндометрия характеризуется такими патогистологическими изменениями диффузного или очагового характера, которые присущи раковой опухоли (атипия, полиморфизм, усиленное размножение эпителиальных клеток), но они выражены в меньшей степени, чем при раке; кроме того, отсутствуют признаки инфильтративного роста. Jl. М. Шабад (1967) считает, что к предраковым изменениям слизистой оболочки тела матки следует относить диффузную неравномерную гиперплазию его с очаговыми пролифератами эпителия. При этом строение слизистой оболочки тела матки имеет аденоматозный характер. Заслуживает внимания предложение Б. И. Железнова (1977) расценивать как предраковые изменения атипическую гиперплазию эндометрия (диффузные аденоматозные изменения), очаговый аденоматоз, аденоматозные полипы.

Ниже приведена классификация предраковых изменений эндометрия [Железнов Б. И., 1977].

1. Атипическая гиперплазия функционального и (или) базального слоев.

А. Нерезкая форма предраковых изменений.
Б. Выраженная форма предраковых изменений.

1. Очаговый аденоматоз в железистой (железисто-кистозной) и базальной гиперплазии, полипах, диспластическом, гнпопластнческом, атрофическом и малоизмененном функциональном и (или) базальном слоях эндометрия.

А. Нерезкая форма предраковых изменений.
Б. Выраженная форма предраковых изменений.

А. Нерезкая форма предраковых изменений. Б. Выраженная форма предраковых изменений. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, нередко встречающаяся у женщин с дисфункциональными маточными кровотечениями, не должна рассматриваться как предраковое состояние.

Если эндометрий подвергается железистой или железисто-кистозной гиперплазии у женщин, находящихся в постменопаузе, особенно при рецидивировании этого состояния, то есть основание расценивать его как предраковое [Новикова Л. А., 1962]. Можно согласиться с Г. М. Савельевой и В. Н.

При оценке патологических изменений эндометрия следует принимать во внимание также клинические признаки, часто встречающиеся у больных раком тела матки. К ним относятся гипертония, ожирение, сахарный диабет.

В.        Н. Серов и Ю. Ю.

Табакман (1973) указывают, что клинику предрака эндометрия определяют не отдельные перечисленные выше симптомы, а те биохимические и эндокринные нарушения, которые лежат в основе диэнцефальной патологии типа болезни Иценко — Кушинга. Отсюда следует, что при гиперплазии эндометрия с эндокринными нарушениями типа болезни Иценко—Кушинга вероятность развития рака у женщин значительно выше, чем у больных без такой патологии.

Патогенез предрака эндометрия.

Вопросы патогенеза предрака эндометрия углубленно изучены Я. В. Бохманом (1979) и Г. М. Савельевой и В. Н. Серовым (1980). Можно четко различать два основных патогенетических варианта предраковой патологии эндометрия.

При первом варианте происходит функциональное возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы, следствием чего является повышение секреции гонадотропных гормонов с одновременным снижением выделения гормона роста. При этом возникает относительная и абсолютная гиперэстрогения со стойким отсутствием овуляции (ановуляция).

Одновременно усиливается секреция глюкокортикоидов, инсулина, повышается функция щитовидной железы. Повышенное выделение глюкокортикоидов может приводить к угнетению иммунных сил организма, что может играть определенную роль в возникновении предраковых изменений в слизистой оболочке тела матки.

Для второго варианта патогенеза предрака эндометрия типичны анатомические изменения в яичниках. Под влиянием нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы в яичниках происходит нарастание массы гормонально-активной ткани (стромальный гипертекоз, гиперплазия внутренней соединительнотканной оболочки фолликулов).

Эстрогены, вырабатываемые в яичниках в больших количествах, оказывают выраженное влияние на слизистую оболочку тела матки, приводя к развитию в ней гиперпластических процессов. По мнению Г. М. Савельевой и В. Н.

Серова, патогенез гиперпластических процессов в эндометрии у женщин, находящихся в климактерическом периоде, характеризуется тем, что снижается чувствительность гипоталамуса к действию эндогенных стероидных гормонов.

Вырабатываемые в повышенных количествах в яичниках эстрогенные гормоны стимулируют процессы пролиферации эпителия слизистой оболочки тела матки, а глюкокортикоиды одновременно оказывают депрессивное действие на защитные силы организма. Клиника предраковых заболеваний эндометрия в основном однотипна. В репродуктивном и климактерическом периодах больные жалуются на кровотечения из половых путей типа меноррагий или метроррагий. Больные, находящиеся в постменопаузе, предъявляют жалобы на появление кровяных выделений из половых путей. Такие выделения наблюдаются спустя различное время после прекращения менструальной функции.

Нередко у больных с гиперпластическими процессами в эндометрии появляются дополнительные симптомы, обусловленные нарушениями в диэнцефальной системе (увеличение массы тела, повышение артериального давления, симптомы сахарного диабета).

Диагностика предопухолевых заболеваний эндометрия.

Распознавание предраковых состояний слизистой оболочки тела матки основывается на совокупности данных анамнеза, клиники, рентгенологического исследования и проб, характеризующих функциональное состояние эндокринной системы, в частности яичников.

Решающее значение в распознавании характера патологических изменений слизистой оболочки тела матки принадлежит гистологическому исследованию (рис. 36). При этом необходимо производить раздельное выскабливание канала шейки и тела матки.

Определенное значение в выявлении предраковых состояний имеет рентгенологическое исследование матки [Бохман Я. В., 1972]. При явлениях гиперплазии эндометрия на гистерограммах можно выделить бахромчатость или фестончатость контуров слизистой оболочки тела матки, которая может быть наиболее выражена в области ее дна.

При аденоматозе диффузного характера рентгенологическая картина в значительной мере сходна с таковой при железистой гиперплазии эндометрия. Ценная информация может быть получена при гистероскопии [Савельева Г. М., Серов В. Н., 1980].

Рис. 36. Атипическая гиперплазия эндометрия с пролиферацией эпителия желез.

Используя этот метод, можно визуально обнаружить изменения, присущие всем видам внутриматочной патологии. При гистероскопии отчетливо видны полипы слизистой оболочки тела матки и другие разрастания гиперплазироваиного эндометрия. Немаловажную роль в выявлении патологии слизистой оболочки тела матки играет цитологическое исследование.

Материал для исследования можно получать из полости матки путем аспирирования ее содержимого или при струйном орошении полости матки [Табакман Ю. Ю., 1980]. Точность цитологического метода достигает 96— 97%. Цитологическая картина при атипической железистой гиперплазии эндометрия подробно описана А.  С. Петровой и соавт. (1980).

В аспирате из полости матки обнаруживается значительное количество клеток призматического эпителия, располагающихся изолированно либо образующих комплексы. В эпителиальных клетках обращают на себя внимание выраженный полиморфизм ядер, увеличение клеток, изменение соотношения ядра и цитоплазмы в пользу первого.

Ядра клеток эпителия становятся крупными, хроматин в них меняется (может быть то грубым глыбчатым, то нежным светлым мелкоглыбчатым). Большинство ядер приобретает характер гиперхромных. Изменениям подвергаются и ядрышки. Они могут становиться гипертрофированными. Цитоплазма эпителиальных клеток подвергается вакуолизации, границы клеток стираются.

Меняются тинкториальные свойства цитоплазмы: она может приобретать базофильный характер. В последние годы с целью диагностики предраковых состояний и рака эндометрия с успехом используется радиоизотопное исследование матки с помощью радиоактивного фосфора 32Р.

Положительной стороной этого вида диагностики является отсутствие травмирования органа, возможность проведения его в амбулаторных условиях. Этот метод основан на свойстве введенного в организм радиоизотоппого фосфора накапливаться в больших количествах в патологически измененных участках эндометрия. Методика радиоизотоппого исследования матки заключается в следующем [Табакман Ю. Ю., 1980].

Признаком, свидетельствующим о наличии гиперпластического процесса в слизистой оболочке тела матки, является повышение накопления изотопа в его очаге. По мнению Ю. Ю. Табакмана, радиоизотопное исследование является ценным дополнительным методом. По его результатам можно наиболее точно судить о предраковом состоянии тела матки. Лечение больных гиперпластическими процессами эндометрия.

Терапия больных с гиперпластическими процессами в эндометрии проводится с учетом их общего состояния, клинического течения заболевания, возраста, характера морфологических изменений и сопутствующей патологии.

При аденоматозе эндометрия больным в репродуктивном и преклпмактерическом периодах показано лечение 12,5% масляным раствором оксипрогестерона капроната по 2 мл (250 мг) внутримышечно ежедневно с 12-го по 18-й день условного 28-дневного менструального цикла.

Спустя 6 мес непрерывного лечения необходимо произвести раздельное выскабливание шейки и тела матки с обязательным гистологическим исследованием полученного материала. При благоприятном эффекте лечения терапию следует продолжить еще в течение 6 мес. В случае обнаружения признаков аденоматоза в соскобе больную следует подвергнуть хирургическому лечению.

Операция может заключаться в надвлагалищной ампутации или экстирпации матки. При аденоматозе эндометрия в сочетании с бесплодием можно провести лечение сочетанием эстрогенов и гестагенов (инфекундин, бисекурин) в течение 4 мес по схеме, используемой с целью предупреждения беременности. Если появляются признаки непереносимости контрацептивных препаратов, их применение следует прекратить.

В дальнейшем таким больным необходимо назначать оксипрогестерон-капронат в виде 12,5% масляного раствора по 2 мл внутримышечно с 12-го по 18-й день условного 28-дневпого менструального цикла в течение 4 мес. С целью стимулирования овуляции рекомендуется использовать кломифен (клостильбегит) внутрь по 50 мг с 5-го по 15-й день менструального цикла в течение 3 мес. Больным, находящимся в постменопаузе, при обнаружении в микроскопических препаратах соскобов слизистой оболочки тела матки картины аденоматоза, следует произвести оперативное удаление матки, предпочтительнее в виде экстирпации. При наличии противопоказаний к операции следует проводить лечение 12,5% масляным раствором оксипрогестерона-капроната по 1 мл в течение 6 мес— 1 года. Если медикаментозное лечение оказалось неэффективным, можно прибегнуть к внутриматочной гамма-терапии в суммарной дозе до 40 Гй по методике и технике, аналогичным таковым при раке тела матки.

Больных, у которых гиперпластические процессы в слизистой оболочке тела матки сочетаются с миомой и новообразованиями в придатках, следует подвергать оперативному лечению.

Источник: https://lmed.in/info/arhivy/rak-matki-18.html